Der Prozess der Andropause und ihre hormonellen Veränderungen verläuft langsamer ? quasi schleichend ? und wird daher häufig nicht erkannt. Bei unbehandeltem Prostatakrebs sollte auf eine Testosteron?substitution verzichtet werden. Auch bei den extrem seltenen Fällen von männlichem Brustkrebs sollte keine Testosteron?behandlung erfolgen. Neben Erythropoetin ist auch Cortisol ein Erythropoese-stimulierendes Hormon. Erhöhte Cortisolspiegel als Ausdruck eines Cushing-Syndroms oder eines Morbus Cushing können somit ebenfalls eine Polyglobulie verursachen. Während bei der Schlafapnoe im Allgemeinen keine Erythropoietin-Erhöhung beobachtet wird, ist dies bei der COPD bei einem Absinken des Sauerstoffpartial-drucks unter 67 mmHg der Fall. Von Ausdauersportlern wird dies im sogenannten Höhentraining ausgenutzt. Prinzipiell treten die erworbenen Formen der JAK2-unmutierten Polyzythämie am häufigsten im klinischen Alltag auf. In der Universitätsklinik der Hämatologie des Inselspitals Bern wurde eine Studie durchgeführt, in welcher die Epidemiologie, Ursachen und die Komplikationen der JAK2-unmutierten Polyzythämie analysiert wurden (1). 730’000, welche am Inselspital über fast eleven Jahre (Oktober 2008 ? Juli 2019) in Behandlung waren, untersucht, und davon ca. Allerdings muss die Therapie wegen grippeähnlicher Symptome, Haarausfall und/oder psychiatrischer Störungen häufig abgebrochen werden (22). Werden die JAK2-spezifischen Mutationen nicht nachgewiesen und ist der EPO-Spiegel normal oder erhöht, ist eine PV unwahrscheinlich. In diesem Fall sollte nach Tumoren, die zu einer EPO-Erhöhung führen können, gesucht und eine primäre Polyzythämie ausgeschlossen werden. Ist die JAK2V617F-Mutation nicht vorhanden und der EPO-Spiegel erniedrigt, sollte danach das Exon 12 auf Mutationen untersucht werden. NGS ist eine molekulardiagnostische Methode, die erlaubt, mehrere Gene gleichzeitig zu untersuchen und auch vor einer KMP durchgeführt werden kann. Angeborene sekundäre Erythrozytosen sind selten und werden meist durch Keimbahnmutationen verursacht, einschliesslich Mutationen in Genen, die am Sauerstoff-Sensorweg und Hb-Bildung beteiligt sind, unter anderem abnormale Sauerstoffaffinität (4). Es sind mehrere Mutationen bekannt, welche eine kongenitale Erythrozytose verursachen können (Tab.?4). Die sekundäre und die idiopathische Polyzythämie benötigen aus hämatologischer Sicht keine Therapie, da diese Patienten prinzipiell kein klar erhöhtes Risiko für Thromboembolien oder Transformation in eine andere Erkrankung haben. Eine Knochenmarkpunktion (KMP) ist hilfreich, um den Typ der MPN zu charakterisieren und das Vorliegen einer Fibrose, die prognostische Relevanz hat, zu prüfen. Wichtige Aspekte bei der Beurteilung sind die gesteigerte Zellularität, eine trilinäre Myeloproliferation, die Morphologie der Megakaryopoese, das Vorhandensein einer Fibrose, sowie eventuelle Vermehrung der Blasten. Die Flowzytometrie ist nicht zwingend nötig, könnte aber dazu beitragen, eine Zunahme der Blasten auszuschliessen. Die kongenitalen Erythrozytosen benötigen aus hämatologischer Sicht ebenfalls meistens keine spezifische Therapie und sind nicht mit erhöhtem Risiko für Thrombosen oder Transformation in eine andere Erkrankung verbunden. Die Ausnahme ist die Chuvah Erythrozytose (VHL-mutiert), da diese für eine Thrombosetendenz bekannt ist. Mit der Zunahme der Testung für die kongenitalen Erythrozytosen sowie einer besseren Datenlage, können hoffentlich zukünftig die klaren Managementstrategien etabliert werden. Um die Mutation, welche für die kongenitale Erythrozytose verantwortlich ist, zu untersuchen, muss eine molekulare Testung durchgeführt werden. Diese kann vom peripherenBlut erfolgen und mit NGS durchgeführt werden. Durch eine homozygote Mutation des VHL-Gens entsteht ein VHL-Protein mit reduzierter Aktivität, sodass die a-Ketten auch bei Normoxämie nicht abgebaut werden. Die dadurch hervorgerufene Erhöhung der Erythropoietin-Ausschüttung führt zu einem deutlichen Anstieg des Hämoglobinwertes. Dies weist auf andere Ursachen, wie zum Beispiel die beobachtete vermehrte Produktion des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors (VEGF), die ebenfalls durch HIF reguliert wird, hin (3). Angeborene Erythropoietin(EPO)-Rezeptor-Mutationen führen zu einer Verkürzung des intrazellulären Anteils des Rezeptorproteins (2). Dadurch können negative Regulatoren nicht mehr binden, sodass es zu einer konstitutiven Aktivierung des Rezeptors kommt. Im Gegensatz zur PV haben die Betroffenen kein erhöhtes Risiko für Thrombosen und Blutungen, was dafür spricht, dass die Erythrozytose nicht alleine dafür verantwortlich ist. Während die Menopause mit dem Aus?bleiben der Regelblutung offensichtlich wird, fehlt ein solches Kardinalereignis beim Mann. Die mittlere Lebenserwartung liegt nach einer retrospektiven Studie aus Italien an 70 unter 50-jährigen Patienten bei über 23 Jahren. Von den Probanden hatten 73 % Pipobroman erhalten, das heute wegen seines Leukämierisikos nicht mehr empfohlen wird. Das 20-Jahres-Risiko eines Übergangs in eine akute Leukämie beträgt 15 %, das früheste Auftreten wurde nach 9 Jahren beobachtet. Ein niedriger P50-Wert (PO2 bei 50% Sättigung) in der Blutgasanalyse spiegelt eine hohe Hb-Sauerstoffaffinität wider (5). Die JAK2-Mutationen können primär aus dem peripheren Blut getestet werden. Seine Produktion ? angeregt durch das luteinisierende Hormon (LH) aus der Hirnanhangdrüse ? findet hauptsächlich in den Leydigschen Zwischenzellen der Hoden statt.
posted by Lynda 2025-05-18 06:31:45.816919
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